Головний мозок

Діагноз ДІЕ: гіпоксично-ішемічна енцефалопатія

постгіпоксіческая енцефалопатія — стан, що характеризується зміною структури мозкової тканини і порушенням функцій мозку внаслідок перенесеного кисневого голодування. Прогресування дегенеративних змін в мозковій речовині корелює із затримкою розумового та фізичного розвитку дітей. Наслідки пошкодження тканин ЦНС в перинатальний період — основна причина розвитку неврологічних порушень у пацієнтів раннього дитячого віку. Одне з ускладнень — ДЦП (церебральний параліч). Поширеність ПЕП (перинатальна енцефалопатія) гипоксического генезу становить близько 5% випадків серед загального числа новонароджених.

Зміст

  • 1 Характеристика патології
  • 2 Причини виникнення
  • 3 Симптоматика
  • 4 Діагностика
  • 5 Методи лікування
  • 6 Прогноз і профілактика

Характеристика патології

Перинатальна ішемічна енцефалопатія — пошкодження мозку органічного типу, пов’язане з дефіцитом кисню в клітинах нервової тканини. Найчастіше кисневе голодування спровоковано недостатністю мозкового кровотоку. Наслідки патологічного процесу не обмежуються характерною симптоматикою в перші місяці життя.

Кисневе голодування мозкової тканини в період внутрішньоутробного розвитку або в ході родового процесу позначається на функціонуванні мозку в подальшому. У дітей, які перенесли стан гіпоксії, часто виникають неврологічні порушення і зміна структури мозкової тканини, що виявляється в ході нейровізуалізації.

Поширена наслідок — синдром церебральної гіпертензії (стійке підвищення значень внутрішньочерепного тиску). Тяжкість наслідків визначається характером і ступенем пошкодження мозку. При незначних змінах структури мозкової речовини, порушення у новонароджених дітей в майбутньому можуть проявлятися непосидючістю, неможливістю концентрувати увагу, гіперактивністю. При пошкодженнях тяжкого ступеня висока ймовірність розвитку ДЦП.

Гипоксическая енцефалопатія у дорослих розвивається на тлі перенесених епізодів кисневого голодування, які асоціюються з короткочасної зупинкою дихання або серцевої діяльності (термінальні стану). Апное (короткочасне припинення дихання) виникає на тлі бронхіальної астми або кашлюку. Гипоксическое стан у дорослих часто розвивається при недостатності мозкового кровотоку, спровокованої патологіями серця або живлять мозок артерій.

Поширені етіологічні фактори, що викликають гіпоксичні стану у дорослих: асфіксія (ядуха) через попадання в дихальні шляхи сторонніх предметів, утоплення, параліч мускулатури дихальної системи внаслідок отруєння отрутами або наркотичними речовинами. Спровокувати гипоксическое стан може алергічна реакція, що супроводжується набряком Квінке і звуженням дихальних шляхів.

Причини виникнення

Виявлення причин гіпоксії в перинатальний період пов’язане з труднощами. Зазвичай виникнення патології пов’язують з ускладненням перебігу вагітності або пологів. У 30% випадків новонародженим дітям з гіпоксично-ішемічними змінами головного мозку ставлять помилковий діагноз.

ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ:  Розсіяний енцефаломієліт: симптоми і лікування ОРЕМ

Гіпоксія асоціюється зі зміною реологічних характеристик крові і з пошкодженням всіх структур мозку, в тому числі клітин нервової тканини і елементів кровоносної системи. Паталогические процеси призводять до масштабних органічним ушкодженням, які частіше носять дифузний характер.

Що виникли порушення впливають на адаптацію організму немовляти до навколишнього середовища, визначають ступінь тяжкості перебігу захворювання і прогноз. Фетоплацентарна недостатність, що протікає в хронічній формі, і маловоддя стають причиною патології в 15% випадків. Причини перинатальної енцефалопатії гіпоксичного генезу в 85% випадків пов’язані з хворобами, перенесеними матір’ю в період гестації:

  1. Анемія (дефіцит гемоглобіну, що транспортує кисень до тканин), що протікає в хронічній формі.
  2. Респираторно-вірусні інфекції.
  3. Артеріальна гіпертензія, що носить стійкий характер.
  4. Соматичні хвороби, патології центральної нервової системи, що протікають в хронічній формі.

У патогенезі важливу роль відіграє спадкова схильність. У більшості випадків у батьків і родичів немовлят з ознаками ураження мозку гіпоксичної етіології виявлялися цереброваскулярні патології різних форм і генезу, в анамнезі багатьох з них значився інсульт.

Основні фактори, що провокують перинатальні ураження ЦНС у дітей грудного віку: внутрішньоутробні інфекції (10%), ендокринні порушення (8%), пошкодження травматичною природи (7%). Серед етіологічних факторів, що впливають на розвиток патології у новонароджених, особливе місце займає асфіксія, пов’язана з внутрішньоутробної інфекцією, внутрішньочерепних пошкодженням або родовою травмою.

Пологові травми частіше асоціюються з неправильним передлежанням плода або слабкістю родової діяльності (недостатність інтенсивності, тривалості, періодичності скорочення м’язів, що вистилають стінки матки). Токсико-гипоксическая енцефалопатія у дорослих і дітей розвивається на тлі отруєння фармакологічними засобами та іншими токсичними речовинами.

Симптоматика

Симптоми ДІЕ у новонародженого виявляються за допомогою тестування за шкалою Апгар. Нерідко в навколоплідних водах виявляються сліди меконію (перші фекалії). Помірна ступінь гіпоксії може проявлятися у новонародженого незначно. Пізніше зміни, в тому числі неврологічний дефіцит, виявляються під час огляду неврологом або планового УЗД-дослідження.

В деяких випадках немовляті відразу потрібна інтенсивна терапія. Зазвичай спостерігаються клінічні синдроми:

  • Пригнічення. Млявість, апатія, гіподинамія, м’язова гіпотонія, ослаблення рефлексів.
  • Коматозний. Вроджені рефлекси не виникають на больові, світлові та інші подразники, атонія (відсутність тонусу м’язів), відсутність рухової активності.
  • Судомний. Судоми тоніко-клонічні або тонічного типу.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ:  Посттравматическая енцефалопатія: причини, симптоми, лікування

Ознаки гіпоксично-ішемічної енцефалопатії у новонароджених виявляються в ході інструментальної діагностики та візуального огляду. Перебіг захворювання варіюється у різних пацієнтів. Зазвичай обидві патології супроводжуються пожвавленням рефлексів, підвищеною нервовою збудливістю (спонтанна моторна активність, пожвавлення колінних рефлексів, тремор кінцівок). Паралельно виявляються ознаки церебральної гіпертензії:

  1. Набухання, випинання джерельця.
  2. Закидання голови в напрямку назад.
  3. Безпричинний, частий плач.
  4. Зниження апетиту, відмова від їжі.
  5. Порушення сну.
  6. Збільшення діаметра черепа.
  7. Горизонтальний ністагм.
  8. Косоокість сходиться (зорова вісь відхилена в напрямку до носа) типу.
  9. М’язова дистонія (патологічне скорочення м’язів, що супроводжується мимовільними рухами).

Для пацієнтів характерні періоди зупинки дихання під час сну (епізоди апное), апатія, млявість. Знижена концентрація гемоглобіну, характерна для гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку у новонароджених, ускладнює перебіг церебральної гіпертензії. Тривало поточний патологічний процес провокує розвиток тканинного набряку. Клінічна картина (за даними нейросонографії) включає:

  1. Кровоизлияния перивентрикулярной (в області шлуночкової системи) локалізації (40% випадків).
  2. Розширення шлуночків (20% випадків).
  3. ішемічне поразку підкіркових (базальних) ядер (10% випадків).
  4. Зміни дифузного типу в мозковій тканині — ішемічне ураження мозкової речовини в області шлуночкової системи, набряк паренхіми (структури, утворені нейронами) .

перивентрикулярного крововилив в поєднанні з ішемічним ураженням підкіркових ядер виявляється з частотою близько 16%. Перивентрикулярна крововилив в поєднанні з гідроцефалією і ішемією базальних ядер діагностується з частотою 14%. Подібні порушення свідчать про функціональної недостатності мозку і порушення мозкового кровотоку.

Гипоксическое стан, спровоковане отруєнням фармацевтичними засобами, нейротропними отрутами та іншими токсичними речовинами, у дітей і дорослих супроводжується симптомами, зумовленими специфічним дією отрут і порушенням нервової регуляції на тлі пошкодження нервових структур.

Основні ознаки: розлад свідомості, що протікає по типу психозу, збої в роботі вегетативної системи, психомоторне збудження, судомний синдром. Первинне порушення свідомості стрімко прогресує, трансформуючись у дефіцитні форми (сопор, кома). Зазвичай при цьому ослаблена або відсутня реакція зіниці на світло.

Діагностика

Рівень свідомості дорослих пацієнтів, які перенесли гіпоксію токсичного генезу, оцінюють за шкалою Глазго, тяжкість порушення інтелекту за шкалою MMSE. Стан і функціональність нервової системи визначається за допомогою неврологічних тестів і методів інструментальної діагностики. Лабораторні аналізи показують підвищену концентрацію малонового діальдегіду і молочної кислоти в сироватці крові. Для діагностики перинатальної гіпоксично-ішемічної енцефалопатії застосовують інструментальні методи:

  • УЗД, нейросонографія.
  • Ехоенцефалографія, електроенцефалографія.
  • МРТ, КТ.
  • Реоенцефалографія.
  • Церебральна ангіографія.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ:  Діагноз інсульт головного мозку

В ході інструментальної діагностики виявляються внутрішньошлуночкові крововиливи, ушкодження мозкової тканини ішемічного генезу переважно перивентрикулярной локалізації, набряк мозку. Аналіз крові показує зниження рівня гемоглобіну — анемію різного ступеня тяжкості.

Методи лікування

Лікування гострого періоду гіпоксії у новонароджених передбачає проведення інтенсивної терапії, яка включає апаратну вентиляцію легенів, застосування препаратів антиоксидантної дії , коректорів тканинного метаболізму, антиконвульсантів. Паралельно проводиться медикаментозна терапія, спрямована на зниження проникності судинної стінки і усунення ефекту дегідратації.

Хірургічне лікування (перивентрикулярна шунтування) показано при вираженому гидроцефальном синдромі в поєднанні з перивентрикулярного крововиливами. Відновлювальне лікування немовлят проводиться методом індукованої гіпотермії. Процедура представляє собою терапевтичний вплив на показники температури тіла новонародженого.

Основна мета — зменшення ризику розвитку ішемічних процесів після перенесеного стану кисневого голодування, пов’язаного з епізодом недостатності кровообігу. Клінічні дослідження підтвердили зменшення проявів неврологічної симптоматики після індукованої гіпотермії. Порядок проведення процедури:

  1. Підтримка температури тіла новонародженої дитини на рівні 33,5 ° С.
  2. Тривалість впливу — 72 години.
  3. Початок процедури — через 6 годин після народження.

Один з передових методів лікування, спрямованих на запобігання ПЕП — внутрішньовенне введення стовбурових клітин (мононуклеарная фракція), отриманих з пуповинної крові. Терапія сприяє відновленню клітин нервової тканини, стимулює роботу імунної системи.

Лікування дорослих пацієнтів з діагнозом токсико-гипоксическая енцефалопатія на фоні отруєння отруйними речовинами проводиться з урахуванням виду хімічної сполуки, яка спровокувала порушення. Особливе місце займає екстрена детоксикационная терапія, в тому числі гемосорбция, гемофільтрація, плазмаферез, гемодіаліз.

Прогноз і профілактика

Через серйозних наслідків для здоров’я дитини велике значення набуває профілактика гіпоксично ішемічних процесів в період внутрішньоутробного розвитку і профілактика асфіксії під час пологів. Прогноз при гіпоксичних станах залежить від ступеня тяжкості ушкоджень мозкових структур і вираженості неврологічних порушень.

Діагноз ДІЕ в дитячому віці корелює з такими патологіями, як мозкова дисфункція, ДЦП, епілепсія. У дорослих постгіпоксіческая енцефалопатія стає причиною розвитку неврологічного дефіциту, погіршення когнітивних здібностей, недоумства.

Схожі статті

Гнійний менінгіт: що це таке, ознаки, лікування, наслідки

Megusta

Що таке дендрит

Murcia

Що таке парціальні судоми

Alfonso

Будова і функції мозочка головного мозку

Dmitry

Будова і функції кінцевого мозку

Tanya

Оптикомиелит Девіка: що це, симптоми, лікування

Axel

Як відновити мову після інсульту

Tanya

Прострілює біль в голові

Coolio

Продукти, корисні для мозку і нервової системи

Andrey

Залишити коментар