Головний мозок

Що таке серозний менінгіт у дітей і дорослих

Серозний менінгіт — форма інфекційного ураження мозкових оболонок, при якій в цереброспинальной рідини виявляється серозний ексудат. Найчастіше (до 45% випадків) патологія корелює з ентеровірусної інфекцією (обумовлена ​​проникненням ентеровірусів). У 30% пацієнтів дитячого віку захворювання супроводжується формуванням стійкого неврологічного дефіциту, можливий летальний результат.

Зміст

  • 1 Характеристика
  • 2 Причини виникнення
  • 3 Клінічні прояви
  • 4 Діагностика
  • 5 Лікування
  • 6 Наслідки

Характеристика

Серозний менінгіт — це така нейроинфекция, частка якої становить 25-30% в загальній масі інфекційних уражень центральної нервової системи, що вказує на широку поширеність. Частота випадків серед пацієнтів дитячого віку становить 65-75%. У загальній структурі дитячої захворюваності на дітей, які досягли 5-річного віку і старше, доводиться близько 75% випадків. Близько 10% пацієнтів — діти, які не досягли 3-річного віку.

СМ частіше виникає в результаті інфікування вірусом. Основний шлях поширення інфекції — гематогенний. Деякі форми патології розвиваються як наслідок реактивації (відновлення активності) латентної вірусної інфекції.

Асептичний менінгіт — форма захворювання, яка виникає без участі бактеріальних агентів зі збереженням типових загальномозкових і менінгеальних симптомів.

Спровокувати асептичнийменінгіт можуть віруси, грибки, неінфекційні фактори (прийом лікарських засобів, аутоімунні процеси). Серозний менінгіт — це така форма інфекційного ураження, яка протікає більш легко, ніж гнійна форма, що асоціюється з успішним результатом.

Поширені ускладнення після менінгіту серозної форми включають синдроми — гіпертензіонний (підвищення показників внутрішньочерепного тиску), астено невротичний (підвищена слабкість, стомлюваність, виснаження нервової системи), невротичний (неврозоподібні стани), епілепсія.

Неврологічний дефіцит розвивається як наслідок порушення церебрального гемостазу, запальних процесів, які зачіпають мозкові оболонки і речовина мозку. У патогенезі нерідко бере участь порушення взаємозв’язків між нейронами.

Причини виникнення

Менінгіт вірусної етіології відноситься до серозним формам. Біологічні властивості інфекційних агентів і особливості імунного реагування на проникнення збудника впливають на характер запального процесу, що зачіпає м’яку оболонку. Нейрамінідазу (глікопротеідний комплекс, розташований в мембрані вірусу, що визначає його ферментативну активність) інфекційного агента розщеплює Сахарідний компоненти білкових фракцій інтерферонів.

В результаті інтерферони втрачають функціональні властивості, не приєднуються до інтерферонову рецепторам. Деякі дослідники не виключають участь в патогенезі аутоімунних механізмів, що провокують пошкодження речовини головного мозку. Йдеться про механізми, які викликають периваскулярну (на ділянках поблизу запалених кровоносних судин) демієлінізацію. Ведучий фактор патогенезу при серозний менінгіт у дітей і дорослих — гипертензионно-гідроцефальний синдром.

На тлі гідроцефальний синдрому відбувається підвищення показників внутрішньочерепного тиску, що призводить до надлишку цереброспінальної рідини, що в свою чергу пов’язано зі збільшенням її продукції і порушенням абсорбції (всмоктування).

Проліферація (проростання) гліальних клітин при запальному процесі, обумовленому СМ, відбувається повільно. Навіть повільно поточні проліферативні процеси призводять до формування спайок в оболонках і в зоні шлуночкової системи, зокрема, в шлуночкових сплетеннях. Спайки перешкоджають нормальній циркуляції цереброспінальної рідини і порушують церебральний кровотік. Гіперпродукція ліквору на тлі блокування шляхів його руху провокує розвиток гідроцефальний синдрому.

Ступінь вираженості загальномозкових симптомів і менінгеальних знаків корелює з інтенсивністю імунної відповіді, генетичними факторами, характером перебігу захворювання, активністю збудника. Збудники серозного менінгіту — частіше віруси, в тому числі боррелии (Borrelia burgdorferi), ентеровіруси, герпесвіруси, Ерліх (Ehrlichia chaffeensis), кліщового енцефаліту, паротиту. На рівень захворюваності СМ впливають фактори:

  1. Наявність сформованого специфічного імунітету.
  2. Преморбідний фон (попередні і сприяють розвитку захворювання стану, наприклад, нервове, фізичне виснаження, переохолодження організму) .
  3. Генетична схильність.
  4. Індекс контагіозності (здатність передаватися і заражати) інфекційного агента.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ:  Що можна їсти при інсульті

Тяжкість перебігу патології корелює з етіологією інфекції. Серозний менінгіт ентеровірусної етіології переважає (до 68% випадків) в загальній структурі етіологічних факторів. Ентеровірусні СМ в 81% випадків протікають у формі середньої тяжкості, в 19% випадків — у важкій формі. СМ паротитной і герпесвірусної етіології в 98% випадків відрізняються важким перебігом. Борреліозной і спровоковані вірусом кліщового енцефаліту СМ в 98% випадків протікають у формі помірної тяжкості.

Джерелом серозного менінгіту ентеровірусної етіології є хвора людина або носій збудника. Шляхи передачі серозного менінгіту: контактно-побутовий, трансплацентарний (через плаценту від матері плоду), повітряно-крапельний, з їжею і водою, інкубаційний період після проникнення інфекційного агента становить 2-35 днів. Для ентеровірусів характерний високий рівень контагіозності (до 90%). При зараженні одного члена сім’ї висока ймовірність подальшого зараження всіх родичів.

Вхідними воротами для ентеровірусної інфекції є слизова оболонка в зоні носоглотки і тонкого кишечника, де відбувається первинна репродукція збудника. Пізніше вірус проникає в кровотік і поширюється по організму. Для менінгітів ентеровірусної етіології характерна поширеність в весняно-літній та літньо-осінній періоди.

Порушення церебрального кровотоку пов’язано з розладом діяльності вегетативної системи, що обумовлено впливом вірусного агента. У патогенезі бере участь прискорення продукції цитокінів, які виконують регулятивну роль, забезпечуючи взаємодію між органами і системами.

Прозапальні монокіни (цитокіни, секретуються макрофагами) підсилюють чутливість астроцитів до антигену. На тлі цієї реакції розвивається локальний запальний процес і ендотеліальна дисфункція. Особлива роль в патогенезі відводиться освіті арахідонової кислоти, що корелює з активацією продукції запальних медіаторів (лейкотрієнів, простагландинів).

Клінічні прояви

Початкові ознаки серозного менінгіту вірусної етіології нерідко нагадують прояви респіраторно вірусної інфекції (закладеність носа, першіння в горлі, сльозотеча, диспепсичні розлади, біль у м’язах — хворобливість в м’язах). Потім симптоматика набуває характеру проявів бактеріального менінгіту, але частіше відрізняється меншим ступенем вираженості.

Для серозного і гнійного менінгіту в однаковій мірі характерні інфекційні (лихоманка, інтоксикація, сонливість) і загальномозкові (біль в зоні голови, нудота, напади блювоти, підвищена чутливість до світлових і звукових подразників, зміна свідомості) симптоми, а також менінгеальні знаки (ригідність м’язів задньої поверхні шиї, позитивні проби Керніга, Брудзинського).

Загальмозкові симптоми при серозної формі менінгіту наростають поступово, досягаючи максимуму на 5-10 добу (гострий початок). Для порівняння при гнійних формах общемозговая симптоматика прогресує стрімко. Період досягнення максимального ступеня вираженості нерідко становить 1-3 дні. Серозно-вірусний менінгіт ентеровірусної етіології проявляється симптомами:

  1. Повторна блювота (в середньому не менше 4 разів протягом доби) — у понад 88% пацієнтів.
  2. Біль в зоні голови інтенсивна, болісна, резистентна до дії знеболюючих препаратів — у понад 94% пацієнтів.
  3. Менінгеальні знаки — у 61% пацієнтів.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ:  Що таке агенезія мозолистого тіла у новонародженого

Для серозного менінгіту ентеровірусної етіології характерно збереження менінгеальних знаків протягом 8-10 діб. При інфекційному ураженні борреліозной і змішаної етіології менінгеальний синдром спостерігається протягом 11-13 днів. При неуточненої етіології менінгеальні знаки спостерігаються в клінічній картині на протязі 5-7 діб.

При серозний менінгіт у дітей і дорослих в 12% випадків протягом 10-14 днів зберігається такий симптом, як біль в зоні голови помірного , непостійного характеру. Інші ознаки: запаморочення, гіперестезія (підвищена шкірна чутливість), підвищена чутливість до світлових подразників. У деяких важких випадках клінічна картина доповнюється пирамидной недостатністю і ознаками пошкодження черепних нервів.

Гострий серозний менінгіт ентеровірусної етіології у дорослих і дітей дебютує підвищенням показників температури тіла — до 38-40 ° С, появою інтенсивного болю в зоні голови , гиперестезией, світлобоязню, нудотою, повторними нападами блювоти. У клінічній картині домінує гіпертензійного синдром. Менінгеальні знаки частіше (до 66% випадків) з’являються на 2-3 день перебігу, в 32% випадків відсутні.

Діагностика

Діагноз СМ ставлять на підставі клінічних проявів і за результатами лабораторних аналізів. при підозрі на менінгітового інфекцію проводиться люмбальна пункція. Аналіз цереброспинальной рідини показує плеоцитоз (аномальне збільшення формених клітинних елементів) і підвищення концентрації білка, що дозволяє поставити точний діагноз.

В лікворі при серозної формі менінгіту в 80% випадків виявляються мононуклеари (одноядерні клітини, що регулюють діяльність імунної системи ). Для порівняння при гнійному менінгіті в 95% випадків в лікворі виявляються гранулоцити (зернисті лейкоцити). Лабораторне дослідження фізіологічних рідин проводиться методами:

  • Полімеразна реакція ланцюгового типу (ПЛР).
  • Модифікована реакція, яка відображає зв’язування комплементу.
  • Імуноферментний аналіз.

Аналіз ліквору при серозний менінгіт показує лімфоцитарний плеоцитоз (збільшення концентрації лімфоцитів) і підвищення концентрації білкових фракцій. Дослідження білкового спектра ліквору проводиться з метою визначення ступеня проникності структур гематоенцефалічного бар’єру, при цьому вдається прогнозувати імунну відповідь з боку нервової тканини.

Білковий спектр досліджують неодноразово в період перебігу захворювання для уточнення етіології, тяжкості патологічного процесу, контролю над ефективністю терапії. Повторний аналіз цереброспінальної рідини при СМ через 2 тижні після початку терапії зазвичай показує відсутність ефекту санації, що пов’язано з тривалим збереженням змін запального генезу. Вірусологічний аналіз цереброспінальної рідини показує вид збудника. Інструментальні методи:

  1. Електроенцефалографія.
  2. Ехоенцефалографія.
  3. КТ, МРТ.

При серозний менінгіт ентеровірусної етіології проводиться електрокардіографія, що пов’язано з поширеним порушенням у хворих серцевої діяльності. Доплерографія показує характер і ступінь гемодинамічних (пов’язаних з потоком крові) порушень.

Лікування

З огляду на важливу роль в патогенезі арахідонової кислоти, при лікуванні серозного менінгіту доцільно застосування протизапальних засобів нестероїдного типу (Ібупрофен , Нурофен), які пригнічують активність циклооксигенази (беруть участь в перетвореннях з утворенням арахідонової кислоти). У комплексній терапії застосовують судинні і дегідратаційні препарати.

При підозрі на герпесвірусна етіологію призначають препарат ацикловір. Для лікування СМ, обумовленого ВІЛ-інфекцією, застосовують антиретровірусні засоби. Немедикаментозні заходи включають підтримку положення голови вище по відношенню до рівня тулуба, запобігання потрапляння блювотних мас в шляху дихальної системи.

ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ:  Поліомієліт - що це, ознаки, симптоми у дітей, дорослих, лікування

При гіпертермії призначають препарат Парацетамол, при повторній блювоті показаний препарат Метоклопрамид. Для корекції судомного синдрому і психомоторного збудження застосовують препарат Діазепам. Реабілітація після менінгіту у дорослих і дітей спрямована на запобігання розвитку пізніх ускладнень і відновлення функцій ЦНС. Реабілітаційні заходи включають лікувальну гімнастику, фізіотерапію, процедури, які зміцнюють імунітет і поліпшують загальний стан здоров’я.

Наслідки

Наслідки серозного менінгіту проявляються протягом 2-3 тижнів від початку захворювання. За даними клінічних досліджень, ускладнення представлені синдромами: цереброастенічні (характеризується погіршенням пам’яті і концентрації уваги, підвищеною стомлюваністю) в 45% випадків, астеноневротичний (характеризується постійним відчуттям втоми, розладом сну, болем в області м’язів і суглобів) в 30% випадків, гіпертензійним ( стійке підвищення показників внутрішньочерепного тиску) в 12% випадків.

у дітей, які перенесли СМ, ​​часто виявляються ознаки: підвищена дратівливість, примхливість, схильність до невмотивованих плачу, відсутність апетиту, швидка стомлюваність, загальна слабкість. Наслідки після серозного менінгіту, перенесеного в дитинстві, зберігаються протягом тривалого часу. За даними досліджень стійка неврологічна симптоматика спостерігається протягом 8-12 місяців.

Наприклад, ознаки гіпертензійного синдрому у 10% пацієнтів виявляються через 1 рік після епізоду СМ. В резидуальний період церебральна гіпертензія розвивається на тлі передаються статевим шляхом. Тривало поточні порушення ліквородинаміки призводять до пошкодження зорового нерва. В результаті відбуваються атрофічні зміни в диску-підставі зорового нерва або застій венозної крові.

Розлад ликвородинамики надає шкідливу дію на структури внутрішнього вуха, провокуючи розвиток сенсоневральної приглухуватості. Менінгіт небезпечний ускладненнями, ніж обумовлено тривале збереження, іноді наростання неврологічних симптомів. У 3% випадків спостерігається прогресування неврологічного дефіциту в резидуальний період, що частіше проявляється посиленням ликвородинамических порушень, розвитком мігрені і епілепсії.

Основні патогенетичні механізми, які беруть участь в розвитку епілепсії — гіпоксично-ішемічне ураження речовини мозку і алергічні реакції, обумовлені інфекційно-токсичним впливом. В ході дослідження в форматі МРТ виявляються гліозні зміни в кірковому шарі головного мозку. При мігрені в ході нейровізуалізації виявляється розширення шлуночків, що свідчить про гідроцефалії внутрішнього типу.

Ішемія мозку провокує органічне ушкодження нервової тканини з подальшим порушенням асоціативних нейронних взаємодій і відповідними клінічними прояві протягом до 3 років. У 4,5% пацієнтів розвивається діенцефальний синдром з такими проявами, як вегетативна дисфункція, ендокринні та метаболічні порушення. Ризик виникнення епілепсії, резистентної (стійкою) до лікування фармацевтичними препаратами, підвищується при наявності у хворого судом в гострий період перебігу СМ.

Віддалені наслідки серозного менінгіту зазвичай не корелюють із загрозою для здоров’я, велике значення має профілактика повторного зараження вірусною інфекцією. Прогноз при СМ частіше сприятливий, профілактика передбачає дотримання правил особистої гігієни (миття рук і овочів, душ після купання в басейнах, водоймах), уникнення контактів з хворими людьми, зміцнення імунітету.

Серозний менінгіт — форма патології, яку частіше провокують віруси, рідше неінфекційні фактори і грибки. Відрізняється більш легким перебігом в порівнянні з гнійними бактеріальними формами хвороби.

Схожі статті

Тренування слухової пам’яті

Megusta

Кіста шишковидного тіла головного мозку

Alex

Нічне нетримання сечі: як лікувати енурез

Maria

Демієлінізуюча полінейропатія: причини, симптоми, лікування

Bobby

Синдром Ниманна — Піка

Maria

Капа проти хропіння

Lamaxima

Чому людина починає хропіти

Sasha

Будова і функції екстрапірамідної системи

Lamaxima

Що робити при алкогольної епілепсії

Undershmidtther

Залишити коментар