Головний мозок

Що таке діабетична полінейропатія

Діабетична полінейропатія (ДП) — ускладнення порушення продукції інсуліну і регуляції глікемії (концентрація глюкози в крові). Полінейропатія — множинне ураження нервових відгалужень, що входять до складу периферичної системи. Захворювання нерідко стає причиною втрати працездатності, інвалідизації, іноді летального результату. Поширеність патології корелює з великою кількістю пацієнтів, у яких діагностовано цукровий діабет — найпоширеніша причина пошкодження нервових волокон периферичного відділу нервової системи. У світі налічується близько 366 млн. Хворих на цукровий діабет. ДП виявляється у 30% пацієнтів з діагнозом цукровий діабет, які проходять лікування в стаціонарі, у 20% хворих, що спостерігаються амбулаторно.

Зміст

  • 1 Характеристика
  • 2 Причини виникнення
  • 3 Клінічні прояви
  • 4 Діагностика
  • 5 Лікування

Характеристика

Діабетична полінейропатія — це така патологія, яка розвивається на тлі цукрового діабету, що вказує на взаємопов’язаність патологічних процесів. Цукровий діабет (ЦД) — ендокринна хвороба, що характеризується резистентністю (несприйнятливість) різного ступеня вираженості до інсуліну, що призводить до виникнення гіперглікемії (підвищення концентрації глюкози в крові).

Діабетична полінейропатія відноситься до пізніх ускладнень цукрового діабету поряд з ангиопатией (ураження судин) і нефропатією (ураження паренхіми нирок і клубочкового апарату), в неврології наслідки захворювання проявляються розладом чутливості, руховими порушеннями, вегетативною дисфункцією.

у хворих підвищується схильність до інфекційних уражень (бактеріальні, грибкові інфекції) , що обумовлено прямим впливом гіперглікемії на імунну систему. Інтенсивний контроль рівня глюкози уповільнює, іноді запобігає розвитку ускладнень. Діабетична полінейропатія — часто зустрічається ускладнення ЦД, яке характеризується пошкодженням волокон периферичних нервів.

Ознаки захворювання спостерігаються у 10% пацієнтів на момент постановки діагнозу ЦД 2 типу. Після закінчення 5-10 років симптоми патології виявляються у 50% хворих на ЦД 2 типу. Дистальна нейропатія характеризується ураженням нервових відгалужень, розташованих у віддалених сегментах кінцівок — верхніх і нижніх. Дистальна полінейропатія за даними з різних джерел діагностується у 12-95% хворих з підтвердженим діагнозом цукровий діабет.

У переліку МКБ 10 діабетична полінейропатія представлена ​​під кодом «G63.2». Виділяють різні форми, в тому числі симетричну, автономну (характеризується ураженням волокон вегетативної системи), краниальную і мононейропатій (характеризується порушенням чутливості і м’язовою слабкістю на ділянці іннервації ураженого нервового закінчення). Найчастіше діагностується симетрична форма, при якій відбувається ураження дистальних відділів кінцівок на кшталт «шкарпеток» і «рукавичок».

Причини виникнення

Діабетична полінейропатія — це таке захворювання, механізми розвитку якого не вивчені , що обумовлює наявність кількох теорій. Ведучий патогенетичний фактор — гіперглікемія, яка в сукупності з дефіцитом C-пептиду (поліпептид, що утворюється при розщепленні проінсуліну під впливом пептидаз) на тлі скорочення продукції інсуліну запускає каскад реакцій, що провокують порушення метаболізму і судинну дисфункцію.

ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ:  Хвороба, при якій всі забуваєш

Згідно з однією з теорій, поліневропатія при діабеті виникає як наслідок поліолового шляху метаболізму глюкози, коли вона перетворюється в сорбітол і фруктозу. В результаті в нервовій тканині розжарюються компоненти — сорбітол і фруктоза. Паралельно відбувається виснаження запасів міо-інозитол, який грає роль передавача сигналів в рамках внутрішньоклітинних каскадів.

Міо-інозитол бере участь в регуляції концентрації внутрішньоклітинного кальцію, рівня холестерину, метаболізмі ліпідів, забезпечує взаємодію інсуліну і його рецепторів, регулює активність нейромедіаторів. Недостатність міо-інозитол пов’язана з конкурентним інгібуванням його транспорту всередину нервових клітин на тлі посилення транспорту глюкози.

В результаті всередині нервових клітин накопичуються іони натрію, відбувається акумуляція і затримка рідини з подальшим набряком миелинового шару, навколишнього нервове волокно. Паралельно скорочується кількість гліальних клітин в складі аксонів, що провокує процес дегенерації периферичних нервових відгалужень.

Інша теорія полягає в токсичній дії глюкози, яка перебуваючи в тканинах у високій концентрації без залучення ферментів вступає в реакції з аміногрупами, що складаються в вільному положенні. Взаємодія глюкози з білками в складі периферичних нервів призводить до порушення їх провідникової функції.

В патогенезі беруть участь процеси — оксидативний стрес з формуванням вільних радикалів і розлад метаболізму поліненасичених жирних кислот. У першому випадку вивільнення вільних радикалів асоціюється з пошкодженням морфологічної структури і подальшої дисфункцією клітинних мембран. У другому випадку погіршується кровотік в ендоневрію (тонкий шар сполучної тканини, який складається з ендоневральних клітин і покриває миелиновую оболонку нервових волокон).

Розвиток полінейропатії на тлі діабету відбувається внаслідок множинного пошкодження кровоносних судин дрібного калібру, що постачають кров’ю нервові закінчення периферичної системи. Через порушення кровопостачання периферичних нервів розвиваються гіпоксично-ішемічні процеси, що провокують ураження нервових волокон. Дослідження показують, що гіпоглікемія (значне зниження концентрації глюкози в крові) може впливати на розвиток ДП так само, як гіперглікемія.

Клінічні прояви

Ранні симптоми цукрового діабету включають полідипсія (невситима жага ), поліфагія (підвищення апетиту), поліурію (збільшення виділяється добового об’єму сечі), звуження полів огляду. Зазначені ознаки можна розглядати як вірогідні провісники діабетичної полінейропатії. Адекватна своєчасна корекція показників глюкози в крові дозволяє відстрочити ускладнення, в тому числі пов’язані з ураженням елементів периферичного відділу нервової системи.

Симптоми діабетичної полінейропатії частіше виявляються після закінчення 5-7 років від дебюту ЦД, що обумовлено тривалим безсимптомним перебігом на тлі гіперглікемії і поступовим розвитком ускладнень при відсутності належного лікування. Клінічні прояви істотно варіюються, що ускладнює виділення провідного симптому. При оборотної формі спостерігається неврологічна симптоматика і порушення провідності імпульсів по периферичних нервах транзисторного (минущого) типу.

ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ:  Аноксичний ураження головного мозку: що це таке, причини, симптоми

Після нормалізації показників глікемії відбувається регрес симптоматики і відновлення проводять функцій нервових волокон. Клінічні прояви обумовлені пошкодженням волокон периферичних нервів. Характерно посилення симптоматики в нічний час. Ступінь вираженості симптомів залежить від характеру перебігу патології (хронічна, гостра, безболісна форма). Ознаки хронічної форми сенсорної полінейропатії:

  1. Біль гострого, пронизливого характеру.
  2. Парестезія (відчуття печіння, поколювання).
  3. дизестезії (неприємні відчуття при сторонньому дотику).
  4. Гіперстезія (підвищена чутливість).
  5. Анестезія (відсутність або зниження чутливості).
  6. зниження або відсутність рефлексів.
  7. виразкові дефекти на шкірних покривах стоп.
  8. крамп (періодично виникаючі судоми в зоні литкових м’язів).

При безболісної формі спостерігаються симптоми: оніміння (частіше в області стоп) , ослаблення чутливості (больовий, температурної), зниження або відсутність рефлекторних реакцій. До пізніх проявів відносять характерну деформацію стоп. Діабетична стопа — комплекс анатомічних і функціональних змін, які сприяють підвищенню травматизації м’яких тканин стопи і розвитку інфекційних процесів.

На шкірної поверхні утворюються типові виразки, що погано піддаються лікуванню. Паралельно відбувається ураження суглобової і кісткової тканини. Гнійні, некротичні процеси в області стоп часто стають причиною ампутації кінцівок. Діабетична полінейропатія спочатку вражає нижні кінцівки, потім прояви поширюються на область рук.

Симптоми діабетичної нейропатії виражаються в деформації стопи, яка стає висячої, як наслідок атрофії м’язової тканини. Пацієнт не може підняти передню частину стопи, його хода стає човгає. При ходьбі хворий високо піднімає ногу або човгає по опорній поверхні.

При діабетичної полінейропатії сенсомоторної форми спостерігаються рухові порушення і розлад чутливості. Чутливі нервові волокна пошкоджуються в першу чергу. Дебютні прояви спочатку спостерігаються в зоні стоп. У міру прогресування захворювання неврологічний дефіцит поширюється на область кистей.

При пошкодженні товстих чутливих волокон спостерігається погіршення вібраційного (сприйняття механічних коливань, що впливають на тіло) і пропріоцептивної (м’язове почуття, відчуття положення тіла в просторі і його частин щодо один одного) чутливості. Полінейропатія, що супроводжується пошкодженням волокон вегетативного відділу нервової системи проявляється симптомами:

  • Аритмія (порушення ритму биття серця).
  • Ортостатична гіпотензія (зниження показників артеріального тиску більше, ніж на 20 мм. рт. ст. при переході в положення стоячи з лежачою або сидячій позиції).
  • Діарея (частий , рідкий стілець) або запор нейропатичного генезу.
  • Еректильна дисфункція, ослаблення любрикации (виділення зволожуючого секрету) піхви.
  • Гіпергідроз (посилене потовиділення).
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ:  Еритема - фото, симптоми і лікування, що це таке, види, код МКБ 10

При автономної (вегетативної) формі часто спостерігаються ознаки тахікардії (прискорене серцебиття) в спокої, непереносимість навіть незначних фізичних навантажень, дисфагія (порушення функції ковтання). На тлі парезу шлунка спостерігається нудота з нападами блювоти. У пацієнта порушуються видільні функції (нетримання сечі або затримка сечовипускання, нетримання стільця).

Дистальная полінейропатія діабетичного генезу зазвичай супроводжується вираженими хворобливими відчуттями в області уражених кінцівок. Клінічні спостереження показують, пацієнти з діагностованим ожирінням і варикозним розширенням діаметра вен важче переносять прояви ДП, що обумовлено посиленням больового синдрому.

Краниальная форма розвивається внаслідок цереброваскулярних порушень, які призводять до ішемії III, IV та VI пар черепних нервів . У першому випадку обидві патології супроводжуються симптомами: птоз (опущення століття), анізокорія (різний діаметр зіниць), диплопія (двоїння в очах), в другому і третьому випадку спостерігаються моторні паралічі. При мононейропатій часто спостерігаються ознаки: висяча стопа, слабкість і відчуття оніміння в області пальців рук.

Діагностика

Діабетична полінейропатія — це хвороба, яка діагностується на підставі скарг пацієнта і клінічних проявів, що дозволяє запідозрити причину порушень. Інструментальні методи включають електроміографію (визначення провідності нервових імпульсів у м’язовій тканині), сенсорне тестування (QST), в ході якого визначається поріг холодової, теплової, больової чутливості.

Показано дуплексне сканування в зоні нижніх кінцівок з метою виявлення характеристик кровотоку. Рентгенографія стопи показує наявність і ступінь деформації кісткових, суглобових структур. Рекомендовані консультації невролога, ендокринолога, ангіохірург, хірурга-ортопеда.

Лікування

Основний напрямок лікування діабетичної полінейропатії — зниження і підтримання цільових індивідуальних показників глікемії. Лікуючий лікар призначає препарати, що знижують концентрацію глюкози в крові. Паралельно проводиться терапія, спрямована на поліпшення стану і функцій периферичних нервових волокон.

Щоб ефективно лікувати діабетичну полінейропатію, застосовують такі препарати, як альфа-ліпоєва кислота і вітамінні комплекси (тіамін, піридоксин, ціанокобаламін). Альфа-ліпоєва кислота стимулює процеси клітинного метаболізму в нервовій тканині, діє, як антигипоксант і антиоксидант. При больових формах в рамках симптоматичної терапії застосовують протисудомні засоби (Габапентин, Прегабалін).

Виражений больовий синдром купірується за допомогою опіоїдного анальгетика Трамадолу. Тривала терапія Трамадолом протипоказана через наявність побічних небажаних явищ і формування залежності. У разі вираженого больового синдрому, який провокує розвиток депресивного стану, показані антидепресанти (Амитриптилин, Дулоксетин).

Діабетична полінейропатія розвивається як ускладнення порушення метаболізму глюкози. Клінічна картина відрізняється поліморфізмом, залежить від форми патології.

Схожі статті

Епілепсія: спадкове це захворювання

Pasha

Відчуття тиску на очі

Alfonso

Болить верхівка голови: основні причини і методи терапії

Lamaxima

Кіста шишковидного тіла головного мозку

Alex

Стовбурові частина головного мозку

Dmitry

Гістологія гематоенцефалічного бар’єру

Murcia

Менінгококова інфекція: що це таке, ознаки, причини, лікування

Bobby

Гепатоцеребральная дистрофія: патогенез хвороби Вільсона-Коновалова

Bobby

Синдром Ниманна — Піка

Maria

Залишити коментар