Серцева недостатність інфаркт міокарда Серцева недостатність Серцева недостатність може виникати у хворого на будь-якому етапі постинфарктного періоду. Оцінюючи працездатність в …

Серцева недостатність інфаркт міокарда

Серцева недостатність може виникати у хворого на будь-якому етапі постинфарктного періоду. Оцінюючи працездатність в підготовчому періоді поліклінічного етапу, можна констатувати ті ж ознаки декомпенсації кровообігу, які спостерігалися у хворого і на попередніх етапах реабілітації, але менш виражені. У декого після повернення додому ці ознаки можуть посилюватися. У деяких хворих явища серцевої недостатності вперше з’являються в підтримуючій фазі реабілітації [Макарідзе О. В. Ганеліна І. Е., 1981]. Так, за даними Н. Б. Місюнене (1981), ознаки серцевої недостатності НБ — III стадії відзначені через 3 міс після інфаркту міокарда у 13% хворих, через 1 рік-у 14%, через 2 роки — у 15%. За нашими даними, серцева недостатність не вище IIA стадії спостерігалася в групі хворих, які перенесли великовогнищевий інфаркт міокарда і складаються під наглядом відділення відновної терапії поліклініки, в термін через 6 міс від початку захворювання — у 12,5%, через 1 рік — у 7, 8%, через 2 роки — у 9,7%, а в групі хворих, які перенесли дрібновогнищевий інфаркт, — у 10,3, 9,9 і 8% відповідно.

Дані вітчизняної та зарубіжної літератури про вплив на працездатність серцевої недостатності, що виникла в постінфарктному періоді, суперечливі. Одні автори вказують, що вона є більш інвалідизуючим ускладненням, ніж стенокардія, інші ж не виявляють її обтяжливого впливу на праць. прогноз. Так, М. М. Weiss і співавт. відзначають, що протягом 5 років жоден з 431 хворого не пов’язував з роботою розвинулася недостатність серця. Така суперечливість в оцінці серцевої недостатності як критерію ступеня працездатності може бути обумовлена ​​відсутністю однорідності спостережуваних груп хворих.

Відомо, наприклад, що відсоток відновлення працездатності залежить від ступеня декомпенсації. Переважна кількість осіб без серцевої недостатності або при початковій її стадії трудяться протягом багатьох років [Гершберг А. Л. та ін., 1971]. За даними Stein з співавт. (1965), через 4,4 року працюють 70% цих пацієнтів, в той час як при середній і важкій стадії — лише 30%. Н. Б. Місюнене (1981) зазначає, що кількість осіб, які працюють протягом 2 років після інфаркту, значно вище серед тих, у кого немає ознак серцевої недостатності (83,7% проти 38,1%), а летальність достовірно більше при серцевої недостатності вище I стадії, що спостерігається як в доінфарктном періоді (46,8% випадків), так і в постінфарктному (52,4% випадків).

За нашими даними, серцева недостатність не вище ILA стадії визначалася в наприкінці фази одужання, т. е. перед виходом на роботу, у 23,2% з 285 осіб, які перенесли інфаркт міокарда. У цій групі хворих частота відновлення працездатності була такою ж високою, як і при відсутності ознак серцевої недостатності (98,3 і 92,5%). Чи не розрізнялися в порівнюваних групах і терміни тимчасової непрацездатності після інфаркту (133 і 130 днів). Як один з обтяжливих функцію серцевого м’яза цей критерій знайшов відображення у лікарському вирішення у вигляді більш частого обмеження обсягу службового навантаження пацієнтів в порівнянні з тими, серцева діяльність яких була компенсована перед виходом на роботу (40,7% проти 23,3%. Р 0 , 05).

Читати також: Методи лікування інфаркту міокарда

Хворий 47 років переніс трансмуральний поширений передній інфаркт міокарда з епіцентром в області верхівки серця, ускладнений розвитком гострої великої мешковидной аневризми лівого шлуночка. Протягом дворічного періоду спостереження у відділенні відновної терапії поліклініки — на низькочастотної прекардиальной кардіограмі постійно реєструвався синдром гіподинамії лівого і правого шлуночка (рис. 10), на кардіограмі лівого шлуночка — стабільна повна парадоксальна пульсація в систоле, значне збільшення ліво- і правобічну Пресістоліческій хвилі. Через 2 роки хворий помер від гострої серцево-судинної недостатності. Клінічний діагноз підтверджений на розтині.

ФКГ — Фонокардиограмма. КГП — прекордіальная низькочастотна кардіограма переміщення, записана з області верхівкового поштовху. КГС — прекордіальная кардіограма швидкості, записана з тієї ж точки. Рео — реограма легкого. ЕКГ-II стандартне відведення ЕКГ. 1 — полікардіограмма, зареєстрована за 27 днів до виписки пацієнта на роботу. 2 — через 2,5 міс після виходу на роботу. 3 — через 7 місяців після виходу на роботу. 4 — через 1,5 року від початку відновлення роботи. 5-ЕКГ в кінці періоду спостереження.

На ФКГ хворих, які перенесли інфаркт міокарда, часто реєструються зниження амплітуди I тону на верхівці серця, низькочастотні низькоамплітудні III і IV тони. За нашими даними, ці ознаки, що спостерігаються у пацієнтів перед виходом на роботу, не грають прогностичної ролі.

Таким чином, цінну інформацію про ранні зрушення в роботі серця можна отримати за допомогою комплексу інструментальних методів. Застосування їх в динаміці дозволяє виявляти у хворих постінфарктним кардіосклерозом мінімальні порушення функції міокарда і при необхідності вносити відповідну корекцію в програму реабілітації, яка здійснюється на поліклінічному етапі. Серцева недостатність як легкої, так і вираженому ступені, яка визначається у пацієнтів перед виходом на роботу, є фактором підвищеного ризику повторної втрати працездатності, що необхідно враховувати при експертизі працездатності хворих, які перенесли інфаркт міокарда, і при складанні програм реабілітації цих осіб на поліклінічному етапі.

Інфаркт міокарда

ИНФАРКТ мІОКАРДА — гостре серцево-судинне захворювання, що характеризується загибеллю (некрозом) клітинних структур в одному або декількох ділянках серцевого м’яза в результаті порушення коронарного кровообігу.

Основним симптомом гострого інфаркту міокарда є різко наростаюча дуже сильний біль за грудиною, рідше — іншої локалізації, не усуває після припинення фізичного навантаження і прийому нітрогліцерину. В окремих випадках біль може практично відсутні або бути дуже слабо вираженою. Часто біль супроводжується загальною слабкістю, нудотою, страхом смерті, нерідко виникають порушення серцевого ритму. Тривалість больового нападу — від 20-30 хвилин до декількох годин.

Причиною некротичних процесів при інфаркті є тривала (більше 20 хвилин) ішемія міокарда — кисневе голодування, пов’язане з різким обмеженням кровопостачання, т. Е. Інфаркт міокарда є наслідком ішемічної хвороби серця. У переважній більшості випадків інфаркт міокарда розвивається на тлі стенозуючого атеросклерозу магістральних коронарних артерій. Безпосередньою причиною різкого порушення кровотоку, що приводить до розвитку інфаркту міокарда, найчастіше є тромбоз (закупорка) або тривалий спазм великої коронарної артерії, що виникає в області атеросклеротичної бляшки. Часто виникнення інфаркту міокарда передує період провісників, так зване передінфарктний стан: перехід від стабільної стенокардії до нестабільної, що виражається в посиленні і почастішання нападів і зміні їх характеру. Важливе значення в диференціальної діагностики інфаркту міокарда мають зміни електрокардіограми.

Читати також: септальний інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда — небезпечне захворювання, що загрожує життю хворого. Лікування хворих на інфаркт міокарда в кожному конкретному випадку вимагає індивідуального підходу відповідно до стану хворого і особливостям перебігу хвороби. Тяжкість інфаркту, вірогідність смертельного результату в значній мірі визначаються тими ускладненнями, які виникають в перші години і дні хвороби, а саме — гостра недостатність кровообігу, порушення серцевого ритму і провідності.

Серед померлих від інфаркту 70% гинуть в перші 6 годин захворювання. Тому від того, як швидко хворий отримає висококваліфіковану лікарську допомогу і буде госпіталізований, залежить його життя і прогноз захворювання. Якщо при своєчасному і правильному лікуванні вдається обмежити розширення зони некрозу і впоратися з ускладненнями, хвороба з гострої стадії переходить в підгостру, стан хворого помітно поліпшується. У цей період відбувається поступове розсмоктування некротичного ділянки і заміщення загиблих кардіоміоцитів сполучною тканиною, починає формуватися рубець. Післяінфарктний період — час повного рубцювання вогнища некрозу. У цей час відбувається пристосування серцево-судинної системи до нових умов функціонування, обумовленим виключенням з скорочувальної активності певної ділянки міокарда. У цей період особливо важливе значення мають методи реабілітаційної (відновлювальної) терапії, що включають, крім медикаментозних впливів, своєчасне і поступове збільшення фізичних навантажень (в тому числі лікувальну гімнастику), психологічну адаптацію хворого і його раціональне працевлаштування. Приблизно 80% перенесли інфаркт міокарда повертаються до колишньої роботи.

Серцева недостатність

У людей, які страждають від підвищеного кров’яного тиску, серцевий м’яз скорочується з великими зусиллями, долаючи додатковий опір. В результаті постійних підвищених навантажень, як і будь-яка інша м’яз, серце поступово потовщується і стає все більше і більше. Згодом розміри серця настільки збільшуються, що воно більше не може нормально качати кров. Так розвивається серцева недостатність.

Найхарактерніший симптом серцевої недостатності — задишка. Спочатку вона виникає тільки при фізичному навантаженні. А з прогресуванням захворювання і в спокійному положенні. Причина в тому, що при ослабленому серце кровоносні судини переповнені кров’ю. В результаті легкі (які насправді мають невелику вагу), переповнюючись кров’ю, значно тяжчають і м’язам дихальних шляхів значно важче виштовхувати і втягувати повітря.

Характерні симптоми серцевої недостатності:

• набряки ніг.
• збільшена печінка.
• жовтяниця.
• серцеві шуми.
• роздутий живіт.
• холодні і вологі кінцівки.
• слабке сечовипускання.

Для лікування серцевої недостатності, як правило, призначаються такі препарати:

• інгібітори АПФ.
• діуретики.
• судинорозширювальні засоби.
• дигіталіс.

• скоротити споживання рідини.
• знизити споживання кухонної солі.
• зменшити фізичні навантаження.
• при необхідності нормалізувати масу тіла.

СЕРДЕЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ , патологічний стан, при якому порушується насосна функція серця, і воно не справляється з пред вляемой йому навантаженням.

Читати також: Ознаки серцевого нападу інфаркт міокарда

Серцева недостатність інфаркт міокарда

Ступінь серцевої недостатності

Клінічних ознак серцевої

Помірна серцева недостатність (вологі хрипи над базальними відділами легких з двох сторін)

Помірна ступінь гострої лівошлуночкової недостатності у хворих на ІМ виявляється невеликою задишкою, невеликим ціанозом губ, носа, вушних раковин, тахікардією, глухістю тонів серця, відсутністю в легких крепитации або дрібнопухирцевих хрипів.

Виражена ступінь характеризується значною задишкою (при цьому хворий намагається зайняти високе становище), ціанозом, тахікардією (ЧСС більше 100-110), глухістю серцевих тонів, появою в нижніх відділах легких дрібнопухирцевих хрипів і крепітації.

Важка ступінь проявляється серцевою астмою і альвеолярним набряком легенів.

Принципи лікування гостро й серцевої недостатності при інфаркті міокарда з урахуванням ступеня:

1 ступінь . Специфічне лікування не потрібно.

2 ступінь. Основний гемодинамической проблемою є підвищення діастолічного тиску наповнення лівого шлуночка і, отже, тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА) . Лікування полягає в зменшенні переднавантаження шляхом використання діуретиків та нітрогліцерину. Слід пам’ятати, що вологі хрипи в легенях і рентгенологічні ознаки застою зникають через 1-2 години після нормалізації ДЗЛА.

3 ступінь. Гемодинамические зміни, що вимагають корекції, — підвищення ДЗЛА і істотне зниження СІ (серцевий індекс). Для зниження ДЗЛА використовують діуретики і нітрогліцерин, для підвищення СІ — натрію нітропрусид, який знижує навантаження поста і збільшує СІ.

4 ступінь. Див. Розділ « лікування кардіогенного шоку ».

Примітки: СІ — серцевий індекс. ОПСС — загальний периферичний со-опір судин. ДЗЛА — тиск заклинювання легеневої артерії.

Лікування кардіогенного шоку

Кардіогенний шок — синдром, що розвивається внаслідок різкого порушення насосної функції лівого шлуночка, що характеризується неадекватним кровопостачанням життєво важливих органів з подальшим порушенням їх функції .

Діагностичні критерії кардіогенного шоку :

1) систолічний АТ при двох послідовних вимірах нижче 90 мм рт. ст. (У хворих з передувала шоку на артеріальну гіпертензію — нижче 100 мм рт. Ст.).

2) пульсовий тиск (різниця між систолічним і діастолічним АТ) 20 мм рт. ст. або менше.

3) порушення свідомості (від легкого загальмованості до психозу або коми).

4) зниження діурезу менше 20 мл / год.

5) симптоми погіршення периферичного кровообігу: блідо-ціанотичний «мармурова», волога шкіра. спали периферичні вени. зниження температури шкіри кистей і стоп. зниження швидкості кровотоку (про це свідчить подовження часу зникнення білої плями після натискання на логтевое ложе або долоню, в нормі цей час менше 2 с).

Лікувальна програма при кардіогенному шоці :

1. Загальні заходи

2. Внутрішньовенне введення рідини.

3. Зниження периферичного судинного опору (нітропрусид натрію).

4. Підвищення скоротливості міокарда (допамін, добутамін).

5. Внутрішньоаортальної балон контрапульсація.

6. Хірургічне лікування.

Дані пункти лікувальної програми можуть до певної міри розглядатися як етапів купірування кардіогенного шоку.

Етап 1: знеболювання, оксигенотерапія, моніторинг

Етап 2 : корекція тиску наповнення лівого шлуночка — внутрішньовенне введення рідин (при відсутності протипоказань)

Етап 3: Підвищення скоротливості міокарда — застосування інотропних засобів

Етап 4: черезшкірна балонна коронарна ангіопластика

Джерела:

http://www.medical-enc.ru/infarkt-miokarda/serdechnaya-nedostatochnost 2.shtml

http://diabet-gipertonia.ru /gipertonia/11_infarkt.html

http://studfiles.net/preview/3385072/page:16/